Success message
Error message
Hier sind die Kernmerkmale von ME/CFS nach den IOM-Kriterien (2015). Die IOM-Kriterien (Institute of Medicine, heute NationalAcademy of Medicine) wurden 2015 veröffentlicht, um eine klare, klinischpraktikable Diagnose von ME/CFS zu ermöglichen. Sie gelten heute als der Goldstandard für die ärztliche Praxis, um Betroffene schnell zu identifizieren und von anderen Erkrankungen abzugrenzen.
Dauer: Symptome müssen seit mindestens 6 Monaten bestehen.Intensität: Ausprägung moderat bis schwer (mindestens 50 % der Zeit vorhanden). Ausschluss: Andere medizinische Ursachen für die Erschöpfung müssen fachärztlich ausgeschlossen sein.
Die IOM-Kriterien bilden den Goldstandard für die klinische Praxis, während die NICE-Leitlinie eine frühzeitige Diagnose (ab 4–6 Wochen) zur Vermeidung von Verschlechterung forciert. Strengere Kriterien wie CCC/ICC werden primär in der Forschung genutzt und fordern zusätzliche Symptome aus den Bereichen Schmerz, Immunologie und Neurologie. Zentrales Leitsymptom aller modernen Leitlinien ist die Post-Exertional Malaise (PEM).
Erhebliche Einschränkung des Aktivitätsniveaus (beruflich, sozial, persönlich); oft begleitet von tiefer Erschöpfung, die neu auftritt und nicht durch Anstrengung erklärbar oder durch Ruhe behebbar ist.
Massive Fatique
Das Leitsymptom. Eine unverhältnismäßige Verschlechterung des Zustands nach minimaler körperlicher oder geistiger Belastung. Tritt oft zeitversetzt (12–48 Std.) auf und hält Tage oder Wochen an ("Crash").
Post-Exertional Malaise (PEM)
Patienten fühlen sich trotz Schlaf morgens wie "gerädert"; schwere Störungen der Schlafarchitektur
Nicht erholsamer Schlaf
Kognitive Beeinträchtigung: Bekannt als "Brain Fog" (Gehirnnebel). Probleme mit der Konzentration, dem Gedächtnis, der Wortfindung oder der Informationsverarbeitung.
Orthostatische Intoleranz: Verschlechterung der Symptome beim aufrechten Stehen oder Sitzen; Besserung im Liegen (oft einhergehend mit Schwindel, Herzrasen oder Blutdruckschwankungen).
Die Einordnung hilft Betroffenen und Angehörigen, den aktuellen Status zu verstehen und das Belastungsmanagement (Pacing) anzupassen.
Die Dynamik der Erkrankung: ME/CFS ist kein statischer Zustand.
Viele Betroffene schwanken zwischen den Graden. Ein einziger "guter Tag", an dem man sich übernimmt, kann durch die PEM (Post-Exertional Malaise) einen Absturz (Crash) auslösen, der den Schweregrad für Wochen oder Monate verschlechtert.
Die ICC steht für die Internationalen Konsenskriterien (International Consensus Criteria). Sie wurden 2011 von einer internationalen Expertengruppe entwickelt, um ME (Myalgische Enzephalomyelitis) präziser zu definieren und von allgemeiner Erschöpfung abzugrenzen.
Im Gegensatz zu breiteren Definitionen fordern die ICC zwingend eine neuroimmunologische Belastungsintoleranz (Pacing/PEM) sowie spezifische Symptome aus den Bereichen Neurologie, Immunologie und Energieproduktion.
Alltag: Arbeit oder Studium sind noch möglich, erfordern aber enorme Anstrengung.
Einschränkung: Soziale Aktivitäten und Freizeit müssen fast vollständig aufgegeben werden, um die Kraft für den Beruf zu erhalten. Jede freie Minute wird zur Erholung genutzt.
Mild (Leicht)
Alltag: Die Arbeitsfähigkeit ist meist verloren oder stark reduziert.
Einschränkung: Hausarbeit ist nur mit häufigen Pausen möglich. Betroffene sind oft hausgebunden und an schlechten Tagen bettlägerig. Ein "normales" Sozialleben findet kaum noch statt.
Moderat (Mittelschwer)
Alltag: Weitgehend bettlägerig und auf fremde Hilfe angewiesen (Essen, Waschen, Anziehen).
Einschränkung: Schon das Sitzen oder Stehen ist nur für wenige Minuten möglich. Kognitive Aufgaben (Lesen, Sprechen) sind extrem erschöpfend.
Schwer
Alltag: Vollständig bettlägerig und pflegebedürftig.
Einschränkung: Extreme Überempfindlichkeit gegenüber Licht, Geräuschen und Berührung. Kommunikation ist kaum möglich; oft ist eine künstliche Ernährung (Sonde) notwendig.
Sehr schwer
Um Rückfälle (Crashes) zu vermeiden und Muster zu erkennen, ist ein Symptom-Tagebuch der wichtigste erste Schritt.
Tagebuch führen: Notiere täglich Energielevel (0–10), mögliche PEM-Trigger und die Schlafqualität.
Apps und Tools: Nutze spezialisierte Apps wie Bearable oder Flaredown, oder klassisch Excel/Papier.
PEM-Frühwarnsignale: Achte auf Vorzeichen wie leichten Schwindel, inneres Brennen oder Unruhe. Wer sie kennt, kann rechtzeitig bremsen.
PEM-Tracker: Was war der Auslöser? Wann fing es an? Wie lange hielt es an? Welche neuen Symptome traten auf?
Das Ziel ist nicht die Selbstoptimierung, sondern die Identifikation der individuellen Belastungsgrenze (Energy Envelope). Es hilft zu verstehen, was Kraft kostet und wie der Alltag stabilisiert wird.
Das pathognomonische (kennzeichnende) Merkmal für ME/CFS ist die PEM.
Definition: Eine zeitversetzte (12–72 Std.) und massive Verschlechterung aller Symptome nach minimaler Belastung.
Bedeutung: Ohne PEM ist eine ME/CFS-Diagnose sehr unwahrscheinlich.
Fazit und Tipp: PEM ist der entscheidende Unterschied – dokumentiereTrigger, Verzögerung, Dauer, neue Symptome).
Dann zum Arzt: andere Ursachen systematisch ausschließen (Blutbild, Schilddrüse, Vitamine, Schlafstudie etc.). Wenn PEM klar da ist und nichts anderes passt → ME/CFS ist sehr wahrscheinlich.
Das absolute Hauptmerkmal, an dem man ME/CFS erkennt, ist die sogenannte Post-exertionale Malaise (PEM). Das bedeutet, dass sich der Zustand nach einer Belastung nicht sofort, sondern oft erst 12 bis 72 Stunden später massiv verschlechtert. Während sich Menschen mit einem Burnout durch Ruhe, Urlaub oder einen Jobwechsel meist relativ schnell erholen, führt Belastung bei ME/CFS oft zu lang anhaltenden "Crashes" oder sogar dauerhaften Verschlechterungen.
Burn Out
Ein wesentlicher Unterschied zur Depression liegt im Antrieb: Menschen mit Depressionen leiden oft unter Antriebslosigkeit oder Freudlosigkeit. Bei ME/CFS-Betroffenen ist der Wille und der Antrieb meist vorhanden, aber der Körper blockiert die Umsetzung physisch. Viele beschreiben es mit dem Satz: „Ich würde so gerne etwas tun, kann aber nicht.“ Zudem hilft körperliche Aktivität oder Sport bei Depressionen oft, während sie bei ME/CFS schädlich ist. Auch neurologische Symptome wie Wortfindungsstörungen, Konzentrationsprobleme (Brain Fog) und körperliche Beschwerden wie geschwollene Lymphknoten oder Schwindel beim Aufstehen sind typisch für ME/CFS.
Depression
Im Vergleich zur Fibromyalgie gibt es zwar viele Überschneidungen, wie etwa starke Schmerzen und Erschöpfung, aber bei der Fibromyalgie steht der generalisierte Druckschmerz im Vordergrund. Zudem vertragen Fibromyalgie-Patienten moderate Bewegung oft besser, während bei ME/CFS die PEM im Zentrum steht. Das Dokument warnt ausdrücklich davor, ME/CFS fälschlicherweise als Depression zu diagnostizieren, da eine daraufhin verordnete Aktivierungstherapie den Zustand der Betroffenen drastisch verschlechtern kann.
Fibromyalgie
Es gibt eine massive Überlappung zwischen Long COVID und ME/CFS, da bis zu 50 % der Long-COVID-Fälle nach sechs Monaten die ME/CFS-Kriterien erfüllen. Der Hauptunterschied liegt im Auslöser: Long COVID folgt ausschließlich auf SARS-CoV-2, während ME/CFS durch verschiedene Infekte (wie EBV) oder ohne klaren Trigger entstehen kann. Während bei beiden die PEM zentral ist, treten bei Long COVID häufiger Riechstörungen oder Lungenprobleme auf, bei ME/CFS eher geschwollene Lymphknoten und grippeähnliche Symptome. Ein wesentlicher Unterschied ist der Verlauf, da Long COVID sich oft innerhalb von 1–2 Jahren bessern kann, während ME/CFS meist chronisch bleibt.
Zusätzlich müssen andere behandelbare Ursachen wie Schilddrüsenerkrankungen (Hashimoto), Nährstoffmängel (Eisen, B12), Schlafapnoe oder Autoimmunerkrankungen ausgeschlossen werden. Diese lassen sich meist durch Laborwerte oder Schlafstudien identifizieren und zeigen im Gegensatz zu ME/CFS typischerweise keine PEM.
Andere Differentialdiagnosen
Pacing ist eine Überlebensstrategie bei ME/CFS. Es geht darum, konsequent innerhalb der Belastungsgrenze (dem sogenannten Energy Envelope) zu bleiben, um schmerzhafte Rückfälle – die Post-Exertional Malaise (PEM) – zu verhindern.
Ein bewährter Rahmen dafür sind die 5 Ps des Pacing. Sie helfen dabei, begrenzte Energie klug über den Tag zu verteilen:
Die fünf P Regeln sind fester Rahmen für denAlltag:
Pace (Tempo): Verlangsame alles. Reduziere die Intensität und Dauer jeder Aktivität. Mach Pausen, bevor Erschöpfung da ist.
Plan (Planung): Teile Aufgaben in kleinste Etappen auf. Plane feste Erholungszeiten ein.
Prioritize (Priorität): Wähle nur das Wichtigste aus. Was nicht unbedingt sein muss, bleibt liegen oder wird delegiert.
Position (Körperhaltung): Entlaste das System. Erledige so viel wie möglich im Sitzen oder Liegen, um Energie zu sparen.
Protect (Schutz): Schütze Ressourcen. Ruhe vor anstrengenden Terminen (z. B. Arztbesuchen) proaktiv aus, um Crashes vorzubeugen.
Kurzgefasst:
Handle nach der 50 %-Regel – tue nur die Hälfte von dem, was du dir zutraust. So bleibt dein „Akku“ stabil.
ME/CFS ist kein starrer, festgeschriebener Zustand. Der Energy Envelope (Energierahmen) ist flexibel und kann sich verändern.
Schwankungen verstehen: Es ist normal, dass Belastbarkeit von Tag zu Tag variiert – beeinflusst durch Wetter, Hormone, Infekte oder Stress.
Regeneration ermöglichen: Durch konsequentes Pacing erhält der Körper die Chance, sich zu stabilisieren. Je seltener man in einen "Crash" (PEM) gerätst, desto eher kann sich das System beruhigen.
Langsame Erweiterung: Viele Betroffene erleben, dass sich ihr Handlungsspielraum über Monate oder Jahre hinweg wieder ganz vorsichtig weitet, wenn sie ihre Grenzen radikal akzeptieren und schützen.
Fazit: Heilung ist aktuell medizinisch oft noch schwierig, aber Stabilität und schrittweise Besserung der Lebensqualität sind durch kluges Management absolut möglich.
Es gibt keine spezielle Diät, die ME/CFS heilt. Da die Erkrankung jedoch die Energiegewinnung in den Zellen (Mitochondrien) und das Immunsystem massiv beeinträchtigt, ist die richtige Ernährung eine der wichtigsten Säulen, um den Alltag stabiler zu gestalten. Das Ziel ist einfach: Dem Körper maximale Nährstoffe bei minimalem Verdauungsaufwand zuzuführen und gefährliche Blutzuckerschwankungen zu vermeiden, die oft einen Rückfall (PEM) triggern.
Regelmäßigkeit statt Fasten: Um den Blutzuckerspiegel konstant zu halten, sind kleine Mahlzeiten alle 2,5 bis 4 Stunden ideal. Das verhindert Adrenalin-Spikes und schont die Energiereserven. Bei schwer Betroffenen sind Smoothies oder flüssige Nahrung im Liegen oft die beste Lösung, um Kau- und Verdauungsarbeit zu minimieren.
Blutzucker-Balance: Komplexe Kohlenhydrate (wie Haferflocken, Quinoa oder Süßkartoffeln) sollten immer mit Protein und gesunden Fetten kombiniert werden. Das verlangsamt die Aufnahme und verhindert das typische „Loch“ nach dem Essen. Zucker und Weißmehl sollten gemieden werden, da sie Entzündungen anheizen und die Fatigue verstärken können.
Hoher Proteinbedarf: Betroffene benötigen oft deutlich mehr Eiweiß als Gesunde (ca. 1,2–1,6 g pro kg Körpergewicht), um Muskelabbau entgegenzuwirken und das Immunsystem zu unterstützen. Gute Quellen sind Eier, Fisch, Geflügel oder pflanzliche Proteine wie Hanf- und Erbsenprotein.
Gesunde Fette als Treibstoff: Hochwertige Omega-3-Fettsäuren (aus fettem Fisch oder Algenöl) sowie Olivenöl und Avocados wirken anti-entzündlich. Sie helfen dabei, die bei ME/CFS oft erhöhten Entzündungswerte im Körper zu senken.
Antioxidantien aus buntem Gemüse: Polyphenolreiches Gemüse und beerenstarkes Obst liefern wichtige Schutzstoffe für die Mitochondrien. Da Rohkost oft schwer verdaulich ist, empfiehlt es sich, Gemüse zu dünsten, zu dämpfen oder zu pürieren.
Hydrierung und Elektrolyte: Eine hohe Flüssigkeitszufuhr (2,5–3,5 Liter) ist essenziell, besonders bei Kreislaufproblemen im Stehen (POTS). Elektrolyte – wie eine Prise Salz im Wasser – helfen dabei, das Blutvolumen stabil zu halten und Schwindel zu reduzieren.
MIKROBIOM und Darmgesundheit beachten
Jeder Körper reagiert anders. Viele Betroffene entwickeln im Laufe der Erkrankung Unverträglichkeiten gegenüber Histamin, Fruktose oder Milcheiweiß. Eine schrittweise Anpassung an die eigenen Toleranzen ist daher wichtiger als das starre Befolgen eines festen Plans. Das übergeordnete Ziel bleibt immer: Mehr Nährstoffe reinbekommen, ohne einen Crash zu provozieren.
ME/CFS und Long COVID sind schwere, komplexe Erkrankungen. Viele Betroffene leiden unter tiefer Erschöpfung, starker Belastungsintoleranz, Konzentrationsproblemen und einer großen Unsicherheit darüber, was dem Körper hilft – und was ihm schadet. Da sich die Symptome, die pathophysiologischen Mechanismen und die therapeutischen Prinzipien in wesentlichen Punkten überschneiden, werden beide Krankheitsbilder nach ähnlichen medizinischen Grundsätzen diagnostiziert und begleitet.
Bis heute gibt es keine Standardtherapie, die diese Erkrankungen heilt. Umso wichtiger sind eine sorgfältige Diagnostik, ehrliche Aufklärung und ein sehr vorsichtiger Umgang mit Therapieempfehlungen.
Die Diagnose von ME/CFS und Long COVID erfordert eine sorgfältige Abgrenzung von anderen Erkrankungen. Je nach Symptomschwerpunkt arbeite ich eng mit Spezialist:innen zusammen, um Ihr Beschwerdebild objektiv einzuordnen:
Neurologische Abklärung: Sie ist unerlässlich, um andere schwerwiegende Erkrankungen wie Multiple Sklerose (MS), Myasthenie oder Parkinson-Syndrome sicher auszuschließen.
Internistische & Kardiologische Abklärung: Bei Symptomen wie Herzrasen, Atemnot oder Brustschmerzen ist eine kardiologische Untersuchung wichtig, um strukturelle Herzprobleme oder spezifische Kreislaufstörungen (wie POTS) abzugrenzen.
Da ME/CFS und Long COVID multisystemische Erkrankungen sind, koordiniere ich bei Bedarf die Zusammenarbeit mit verschiedenen Fachrichtungen. Sobald andere behandelbare Ursachen ausgeschlossen sind, beginnt die spezialisierte Begleitung in meiner Praxis.
Da es für ME/CFS aktuell oft keine neurologischen oder kardiologischen Standardtherapien zur Heilung gibt, endet die rein fachärztliche Behandlung dort häufig nach der Diagnosestellung. Hier setzt mein Konzept an: Ich begleite Sie weiterführend, um Ihre Symptome zu lindern und Ihr System nachhaltig zu stabilisieren.
Viele Patient:innen berichten von massiven Verschlechterungen nach zu intensiven oder unpassenden Therapien, insbesondere durch Überforderung oder falsches körperliches Training. Bei ME/CFS gilt der Grundsatz: Zu viel Aktivität schadet dem System.
Deshalb stehen für mich drei Punkte an erster Stelle:
Schutz vor Überlastung zur Vermeidung von Crashes (PEM).
Radikale Akzeptanz der individuellen Belastungsgrenzen.
Verzicht auf aggressive oder experimentelle Behandlungen ohne fundierte Basis.
Als Fachärztin für Allgemeinmedizin mit wissenschaftlicher Ausbildung und Zusatzqualifikation in der orthomolekularen Medizin erstelle ich auf Basis Ihrer Befunde ein individuelles, vorsichtig abgestimmtes Konzept.
Ziel der Begleitung ist nicht das „Durchhalten“ oder „Pushen“, sondern:
Eine nachhaltige Stabilisierung Ihres Zustands.
Die gezielte Unterstützung körpereigener Abläufe.
Die konsequente Vermeidung weiterer Verschlechterungen.
Alle Empfehlungen erfolgen transparent, evidenzbewusst und ohne falsche Versprechen. Diese Informationen dienen der Orientierung und ersetzen kein persönliches ärztliches Gespräch.
Bislang liegen keine abgeschlossenen randomisierten kontrollierten Studien mit Ergebnissen zur Wirksamkeit von Low-Dose-Naltrexon bei ME/CFS oder Long-/Post-COVID-Fatigue vor.
Auch IVIG Immunglobuline Therapie ist derzeit keine evidenzbasierte Standardtherapie bei ME/CFS, Long COVID oder idiopathischer Small-Fiber-Neuropathie.
Immuntherapien wie intravenöse Immunglobuline (IVIG) oder B-Zell-depletierende Therapien (z. B. Rituximab) sind bei klar definierten, antikörpervermittelten neurologischen Erkrankungen wirksam, etwa bei CASPR2-Antikörper-Erkrankungen, Anti-MAG-Polyneuropathie, paraneoplastischen oder kryoglobulinämischen Neuropathien. In diesen Entitäten liegen konsistente klinische Ansprechraten vor, die pathophysiologisch plausibel sind (PMID: 40885133, 40706403, 39978243, 30708209).Diese Evidenz ist jedoch nicht auf ME/CFS, Long COVID oder idiopathische Small-Fiber-Neuropathie übertragbar.
Die verfügbaren Studien und Gewebebefunde sprechen dafür, dass den beschriebenen Symptomen eine gestörte Biochemie im Sinne einer anhaltenden immunologischen und zellulären Dysregulation zugrunde liegt.
Autopsie- und Biopsiestudien zu SARS-CoV-2 zeigen, dass entzündliche Infiltrate, überwiegend lymphozytärer Natur, nicht auf das pulmonale Gewebe beschränkt sind. Abhängig vom Krankheitsverlauf konnten entzündliche Veränderungen unter anderem im Herzmuskel, im Gastrointestinaltrakt, im Nervensystem und in vaskulären Strukturen nachgewiesen werden. Diese Befunde stützen die biologische Plausibilität einer multisystemischen Entzündung nach Infektionen.¹ ²
Mehrere Studien und Fallberichte beschreiben den Nachweis persistierender SARS-CoV-2-Antigene beziehungsweise viraler RNA im Gastrointestinaltrakt Monate nach der akuten Infektion. Diese Befunde wurden teils immunhistochemisch oder mittels PCR in Biopsiematerial erhoben und gingen teilweise mit lymphozytären Infiltraten einher. Die Autoren diskutieren diese Persistenz als möglichen pathogenetischen Mechanismus bei Long COVID, nicht jedoch als alleinige Ursache.³ ⁴ ⁵
Für einen Teil der Long-COVID-Betroffenen liegen objektivierbare Hinweise auf eine Small-Fiber-Neuropathie vor. Diese wurden unter anderem mittels Hautbiopsie mit Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte sowie durch Untersuchungen der autonomen Innervation erhoben. Dabei wird betont, dass Small-Fiber-Neuropathien nicht zwingend schmerzdominant verlaufen müssen und autonome Symptome sowie Fatigue im Vordergrund stehen können.⁶ ⁷
Autopsiebasierte Fallberichte und systematische Übersichten beschreiben seltene Fälle von (epi-)myokarditischen Veränderungen nach mRNA-Impfung. Histopathologisch wurden dabei überwiegend T-Zell-dominierte Infiltrate beschrieben. Diese Befunde sind selten, werden jedoch in der Fachliteratur differenziert diskutiert, wobei eine sorgfältige Einzelfallbewertung betont wird.⁸ ⁹
Eosinophile gastrointestinale Erkrankungen im zeitlichen Zusammenhang mit mRNA-Impfungen sind bislang überwiegend als Einzelfallberichte dokumentiert. Die beschriebenen Fälle zeigen histologisch eosinophile Infiltrate im Gastrointestinaltrakt und sprechen häufig gut auf antiinflammatorische Therapien an. Eine kausale Zuordnung bleibt Gegenstand der Diskussion.¹⁰ ¹¹ ¹²
Granulomatöse Reaktionen, darunter sarcoid-like Reaktionen, Granuloma annulare und andere granulomatöse Dermatitiden, wurden sowohl nach SARS-CoV-2-Infektion als auch nach Impfungen in Einzelfällen beschrieben. Die Evidenz basiert überwiegend auf Fallberichten und systematischen Übersichten kleiner Fallserien.¹³ ¹⁴ ¹⁵
Einige Studien deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2-Infektionen sowie mRNA-Impfstoffe eine Mastzellaktivierung auslösen oder verstärken können, insbesondere bei prädisponierten Personen mit Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS). Beschrieben werden u. a. Hautmanifestationen, gastrointestinale Beschwerden, Tachykardien sowie neurokognitive Symptome. In Einzelfällen wurde histologisch eine erhöhte Dichte aktivierter Mastzellen in Gewebeproben nachgewiesen. Die pathophysiologische Rolle von Mastzellen bei Long COVID wird zunehmend diskutiert.¹⁶ ¹⁷ ¹⁸
Autopsie- und Gefäßstudien bei SARS-CoV-2-Infektionen zeigen Hinweise auf eine ausgeprägte Endothelbeteiligung mit Endothelitis, Mikrothrombenbildung und strukturellen Veränderungen der Kapillaren. Diese Veränderungen wurden in verschiedenen Organen, darunter Lunge, Herz, Gehirn und Muskulatur, beschrieben. Die resultierende Störung der Mikrozirkulation wird als möglicher Mechanismus für Belastungsintoleranz, Fatigue, kognitive Einschränkungen und Organminderperfusion diskutiert. Auch bei Long COVID wird eine persistierende endotheliale Dysfunktion als beitragender Faktor angenommen.¹⁹ ²⁰ ²¹
Mehrere Studien berichten über das Auftreten funktionell relevanter Autoantikörper nach SARS-CoV-2-Infektion, insbesondere gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (z. B. β-adrenerge und muskarinerge Rezeptoren). Diese Autoantikörper werden mit Dysautonomie, POTS-ähnlichen Syndromen, Small-Fiber-Neuropathie und Fatigue in Verbindung gebracht. Die Befunde beruhen überwiegend auf serologischen und funktionellen Untersuchungen; ein direkter histopathologischer Beweis einer Autoimmunerkrankung im klassischen Sinn liegt bislang nicht vor. Die Daten sprechen jedoch für eine immunologisch vermittelte Funktionsstörung bei einer Subgruppe Betroffener.²² ²³ ²⁴
Muskelbiopsien, metabolische Analysen und funktionelle Untersuchungen deuten bei Long COVID und verwandten postinfektiösen Syndromen auf Störungen des zellulären Energiestoffwechsels hin. Beschrieben werden unter anderem Veränderungen der mitochondrialen Funktion, eine reduzierte oxidative Phosphorylierung sowie Auffälligkeiten im Metabolitenprofil. Diese Befunde gehen nicht zwingend mit klassischer Entzündung einher, werden jedoch als Ausdruck einer anhaltenden zellulären Dysregulation interpretiert und mit Fatigue, Belastungsintoleranz und postexertioneller Symptomverschlechterung in Zusammenhang gebracht.²⁵ ²⁶ ²⁷
1. Delorey TM, Ziegler CGK, Heimberg G, et al. A single-cell and spatial atlas of autopsy tissues reveals pathology and cellular targets of SARS-CoV-2. Nature. 2021;595:786–793.
2. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120–128.
3. Zöllner A, Koch R, Jukic A, et al. Postacute COVID-19 is characterized by gut viral antigen persistence. Gastroenterology. 2022;163(2):495–506.e8.
4. Cheung CC, Goh D, Lim X, et al. Evidence of SARS-CoV-2 persistence in intestinal tissue. Front Immunol. 2022;13:1046067.
5. Proal AD, VanElzakker MB. Long COVID or post-acute sequelae of COVID-19. Lancet Infect Dis. 2023;23(4):e89–e99.
6. Oaklander AL, Mills AJ, Kelley M, et al. Peripheral neuropathy evaluations of patients with prolonged long COVID. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2022;9(3):e1146.
7. Novak P, Mukerji SS, Alabsi HS, et al. Multisystem involvement in post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection. Front Hum Neurosci. 2025;19:1378290.
8. Choi S, Lee S, Seo JW, et al. Myocarditis-induced sudden death after BNT162b2 vaccination. Clin Res Cardiol. 2021;110(11):1683–1685.
9. Aye YN, Mai AS, Zhang A, et al. Autopsy findings in cases of suspected vaccine-related myocarditis. Forensic Sci Med Pathol. 2024;20:1–9.
10. Ishay Y, Kenig A, Tsemach-Toren T, et al. Eosinophilic gastroenteritis following mRNA COVID-19 vaccination. Case Rep Gastroenterol. 2022;16(1):57–63.
11. Park HJ, Lee JH, Kim JH, et al. Subserosal eosinophilic gastroenteritis after COVID-19 vaccination. J Korean Med Sci. 2022;37(23):e180.
12. Yamaguchi T, Inaba Y, Kato T, et al. Eosinophilic colitis after BNT162b2 vaccination. Clin Case Rep. 2023;11:e7262.
13. Watad A, De Marco G, Mahajna H, et al. Sarcoid-like reactions following COVID-19 vaccination. Rheumatology (Oxford). 2022;61(8):e278–e281.
14. Baughman RP, Lower EE. Sarcoidosis and COVID-19 vaccines. Rev Med Virol. 2023;33(1):e2385.
15. Temiz SA, Abdelmaksoud A, Wollina U, et al. Granuloma annulare after SARS-CoV-2 vaccination. Dermatol Ther. 2022;35(3):e15274.
16. Afrin LB, Weinstock LB, Molderings GJ. COVID-19 hyperinflammation and post-COVID-19 illness may be rooted in mast cell activation syndrome. Int J Infect Dis. 2020;100:327–332.
17. Weinstock LB, Brook JB, Walters AS, Goris A, Afrin LB, Molderings GJ. Mast cell activation symptoms are prevalent in Long-COVID. Int J Infect Dis. 2021;112:217–226.
18. Theoharides TC. COVID-19, mast cells, cytokine storms, and beneficial actions of luteolin. Biofactors. 2021;47(2):145–153.
19. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417–1418.
20. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120–128.
21. Fogarty H, Townsend L, Morrin H, et al. Persistent endotheliopathy in the pathogenesis of long COVID syndrome. J Thromb Haemost. 2021;19(10):2546–2553.
22. Wallukat G, Hohberger B, Wenzel K, et al. Functional autoantibodies against G-protein coupled receptors in patients with persistent Long-COVID-19 symptoms. J Transl Autoimmun. 2021;4:100100.
23. Cabral-Marques O, Marques A, Giil LM, et al. GPCR autoantibodies are associated with postural orthostatic tachycardia syndrome after COVID-19. Nat Commun. 2022;13:473.
24. Loebel M, Grabowski P, Heidecke H, et al. Antibodies to β-adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in post-infectious fatigue syndrome. Brain Behav Immun. 2016;52:32–39.
25. Appelman B, Charlton B, Goulding RP, et al. Muscle abnormalities worsen after post-exertional malaise in long COVID. Nat Commun. 2024;15:2726.
26. Holder K, Reddy PH. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in SARS-CoV-2-induced neurological damage. Cell Mol Neurobiol. 2021;41(6):1009–1023.
27. Missailidis D, Annesley SJ, Allan CY, et al. An isolated complex V inefficiency and dysregulated mitochondrial function in ME/CFS. Int J Mol Sci. 2020;21(3):1074.
S1-Leitlinie: Müdigkeit (AWMF)
Kerninhalt: Standardwerk für die hausärztliche Abklärung von Fatigue.
Link zur AWMF-Leitlinie Müdigkeit
S1-Leitlinie: Post-COVID/Long-COVID (AWMF)
Kerninhalt: Leitfaden zur Diagnostik und zum Management von Langzeitfolgen.
Link zur AWMF-Leitlinie Long/Post-COVID
NICE Guideline [NG206]: ME/CFS (UK)
Kerninhalt: Internationaler Goldstandard für die patientenzentrierte Versorgung von ME/CFS-Betroffenen.
Link zur NICE Guideline NG206
Charité Fatigue Centrum (Berlin):
Umfangreiche Informationen zur Diagnostik und aktuellen Forschungslage.
Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke (DGM):
Hintergrundinformationen zu neuromuskulären Abklärungen.
Häufig gestellte Fragen