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In meiner ärztlichen Praxis verbinde ich Allgemeinmedizin, psychosomatische Medizin und orthomolekulare Therapie zu einem ganzheitlichen Behandlungskonzept.Im Mittelpunkt steht nicht das einzelne Symptom, sondern das Zusammenspiel körperlicher, seelischer und biochemischer Faktoren.
📋 Anamnese - Risikoanalyse– Integrative Anamnese (orthomolekular, allgemeinmedizinisch, umweltmedizinisch) – Einschätzung individueller Belastungen und vorhandener Befunde
🧪 Gezielte Diagnostik– Laboranalysen aus Blut, Urin, ggf. Speichel oder Stuhl – Indikationsgeleitet, funktionell fokussiert (z. B. Vitamine, Mikronährstoffe, Immunmarker)
📊 Befundanalyse - Therapieplanung– Einschätzung möglicher Mikronährstoffdefizite, Immunstatus, Viruslast – Individuelle Therapieempfehlung nach Leitlinien und ärztlicher Erfahrung
💊 Supplementierung - Therapie– Orale Präparate, Infusionen oder Kombinationstherapie – Verlaufskontrolle mit klinischer und laborchemischer Begleitung
🤝 Verknüpfung mit psychosomatischer Betreuung– Ganzheitlicher Zugang bei funktionellen, stressbedingten oder chronischen Beschwerden
Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) und Long COVID werden heute nicht mehr als unspezifische Erschöpfungszustände verstanden, sondern als multisystemische Erkrankungen mit nachweisbaren molekularen, metabolischen und immunologischen Veränderungen. In diesem Kontext lässt sich erklären, weshalb orthomolekulare Therapieansätze bei einem Teil der Betroffenen zu einer klinisch relevanten Symptomlinderung führen.
Mehrere aktuelle Arbeiten belegen, dass ME/CFS mit signifikanten Störungen des Energiestoffwechsels einhergeht. Genetische Analysen und Metabolomstudien zeigen Veränderungen im Lipid- und Phospholipidstoffwechsel sowie eine reduzierte metabolische Anpassungsfähigkeit. Diese Befunde sprechen für eine eingeschränkte mitochondriale Energiegewinnung und eine verminderte ATP-Verfügbarkeit.
Orthomolekulare Interventionen zielen hier auf die Bereitstellung essenzieller Cofaktoren und Substrate der mitochondrialen Funktion ab (z. B. B-Vitamine als Enzymcofaktoren, Magnesium als ATP-Bindungspartner, Coenzym Q10 und Carnitin als Bestandteile der mitochondrialen Atmungskette).
Die post-exertionelle Malaise (PEM), ein Leitsymptom der ME/CFS, konnte in neueren proteomischen Studien auch auf molekularer Ebene abgebildet werden. Nach standardisierter Belastung zeigen ME/CFS-Patient:innen eine pathologische zeitliche Dynamik von Entzündungs-, Stress- und Energiemarkern, die sich deutlich von gesunden Kontrollen unterscheidet.
Orthomolekulare Therapieansätze versuchen, diese Fehlanpassung zu modulieren, indem sie oxidativen Stress reduzieren, mitochondriale Reservekapazitäten stabilisieren und inflammatorische Signalkaskaden dämpfen – stets unter Beachtung eines strikten Pacing-Konzepts.
Aktuelle Übersichtsarbeiten beschreiben eine virusinduzierte endotheliale Seneszenz als möglichen zentralen Pathomechanismus bei ME/CFS und Long COVID. Endotheliale Dysfunktion, reduzierte NO-Bioverfügbarkeit, Mikrothromben und eine gestörte Gewebeoxygenierung werden als wesentliche Faktoren der Multisystemsymptomatik diskutiert.
Orthomolekulare Maßnahmen wie hochdosiertes Vitamin C, Omega-3-Fettsäuren sowie Aminosäuren der NO-Synthese (z. B. L-Arginin, L-Citrullin) adressieren genau diese vaskulären und redoxbiologischen Mechanismen.
Hochauflösende 7-Tesla-Magnetresonanzspektroskopie konnte bei ME/CFS-Patient:innen Veränderungen in der neurochemischen Zusammensetzung von Gehirn und Muskel nachweisen, insbesondere im Bereich des Energiestoffwechsels und mitochondrialer Metabolite. Diese Befunde stützen die Annahme einer organisch fassbaren neurobiologischen Grundlage der Erkrankung.
Orthomolekulare Therapien setzen hier an, indem sie neuronale Membranstabilität, Neurotransmittersynthese und antioxidative Schutzsysteme unterstützen.
Zunehmend rücken immunologische Mechanismen in den Fokus, darunter regulatorische Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs). Diese wurden sowohl bei ME/CFS als auch bei Post-COVID-Syndromen beschrieben und könnten autonome, vaskuläre und neuroimmunologische Symptome erklären.
Mikronährstoffe mit immunmodulatorischer Wirkung (z. B. Vitamin D, Zink, Selen, Omega-3-Fettsäuren) spielen eine Rolle in der Regulation dieser Prozesse und werden daher im Rahmen orthomolekularer Konzepte gezielt eingesetzt.
Zusammenfassende Reviews ordnen ME/CFS, Long COVID, Fibromyalgie und verwandte Syndrome als Erkrankungen mit gemeinsamer energetischer und immunologischer Pathophysiologie ein. Diese systembiologische Sichtweise erklärt, weshalb multimodale, stoffwechselorientierte Therapieansätze klinisch sinnvoll sein können.
Orthomolekulare Therapie ersetzt keine kausale Behandlung, stellt jedoch einen biologisch plausiblen, symptomorientierten Baustein in der Versorgung dieser Patient:innen dar.
Huang K, Muneeb M, Thomas N, Schneider-Futschik EK, Gooley PR, Ascher DB, Armstrong CW.Exploring a genetic basis for the metabolic perturbations in ME/CFS using UK Biobank. iScience. 2026;29(1):114316. doi:10.1016/j.isci.2025.114316
Germain A, Glass KA, Eckert MA, Giloteaux L, Hanson MR.Temporal dynamics of the plasma proteomic landscape reveals maladaptation in ME/CFS following exertion. Molecular & Cellular Proteomics. 2025;24(12):101467. doi:10.1016/j.mcpro.2025.101467
Nunes M, Kell L, Slaghekke A, Wüst RCI, Fielding BC, Kell DB, Pretorius E.Virus-induced endothelial senescence as a cause and driving factor for ME/CFS and long COVID. Cell Death & Disease. 2026;17:16. doi:10.1038/s41419-025-08162-2
Godlewska BR, Sylvester AL, Emir UE, Sharpley AL, Clarke WT, Williams SR, et al.Brain and muscle chemistry in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and long COVID: a 7T magnetic resonance spectroscopy study. Molecular Psychiatry. 2025;30(11):5215–5226. doi:10.1038/s41380-025-03108-8
Cabral-Marques O, Schimke LF, Moll G, et al.Advancing research on regulatory autoantibodies targeting GPCRs: insights from the 5th international symposium. Autoimmunity Reviews. 2025;24(9):103855. doi:10.1016/j.autrev.2025.103855
Mantle D, Domingo JC, Golomb BA, Castro-Marrero J.Gulf War illness, fibromyalgia, ME/CFS and long COVID overlap in common symptoms and underlying biological mechanisms. International Journal of Molecular Sciences. 2025;26(18):9044. doi:10.3390/ijms26189044
ME/CFS ist mit Störung auf biochemischer Ebene verbunden.
Die orthomolekulare Therapie setzt hier an, es ist die Therapie der Biochemie.
Ziel ist es, wieder Ordnung in die Regulationssysteme zu bringen
und vorhandene Ungleichgewichte schrittweise auszugleichen –angepasst an die individuelle Belastbarkeit.
Gesundheitliche Störungen sind belastend.
Ziel der psychosomatischen Therapie ist es, die Wechselwirkungen zwischen Körper und Seele verständlich zu machen und in ein individuelles Behandlungskonzept zu integrieren.
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Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten zeigen zunehmend konsistent, dass das Post-COVID-Syndrom (PCS) bzw. Long COVID bei einem relevanten Anteil der Betroffenen nicht durch eine persistierende Virusreplikation, sondern durch eine anhaltende immunologische und zelluläre Fehlregulation gekennzeichnet ist. Epidemiologische Daten gehen davon aus, dass etwa 3–17 % der Infizierten nach einer SARS-CoV-2-Infektion an länger anhaltenden Symptomen leiden, unabhängig von der initialen Schwere der Akuterkrankung.
Im Zentrum der aktuellen Forschung stehen persistierend aktivierte Immunzellpopulationen, insbesondere Monozyten. Eine im Jahr 2026 in Nature Immunology publizierte Studie identifizierte einen spezifischen transkriptionellen Aktivierungszustand von CD14⁺-Monozyten („LC-Mo“), der mit systemischer Entzündungsaktivität, Fatigue und funktionellen Einschränkungen assoziiert ist. Diese Veränderungen bestehen Monate nach der akuten Infektion fort und lassen sich nicht durch eine nachweisbare Viruslast erklären. Vielmehr zeigen sich stabile Veränderungen immunologischer Signalprogramme, die auf eine fehladaptierte Immunantwort hindeuten.
Weitere histologische und single-cell-basierte Untersuchungen, unter anderem aus nasalen Biopsien bei Patient:innen mit moderatem bis schwerem PCS, belegen eine Reduktion zilientragender Epithelzellen, eine Zunahme basaler Zellpopulationen, eine fehlgeschichtete Epithelstruktur sowie eine vermehrte Infiltration von Immunzellen. Begleitend findet sich eine verstärkte Aktivierung inflammatorischer Signalwege mit Hochregulation insbesondere der TNFα- und TGFβ-Achse. Diese Zytokinaktivität induziert Prozesse der epithelial-mesenchymalen Transition (EMT) und trägt zur strukturellen und funktionellen Dysregulation des Gewebes bei. In-vitro-Modelle (Air-Liquid-Interface-Kulturen) bestätigen TNFα und TGFβ als kausale Mediatoren für Zilienverlust und Basalzell-Expansion. Die Daten sprechen somit klar für eine immunvermittelte Gewebedysfunktion ohne fortbestehende virale Trigger.
Parallel hierzu liegen zahlreiche Arbeiten vor, die eine endotheliale Dysfunktion und Mikroangiopathie nach SARS-CoV-2-Infektion beschreiben, einschließlich Endothelitis, Mikrothrombenbildung und gestörter Mikrozirkulation. Diese vaskulären Veränderungen werden als Mitursache für Belastungsintoleranz, neurokognitive Symptome und Fatigue diskutiert. Ergänzend zeigen serologische Studien bei Subgruppen von Long-COVID-Betroffenen funktionelle Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (z. B. β-adrenerge und muskarinerge Rezeptoren), die mit Dysautonomie, POTS-ähnlichen Syndromen und Small-Fiber-Neuropathie assoziiert sind, ohne das Bild einer klassischen Autoimmunerkrankung zu erfüllen.
Vor diesem Hintergrund richtet sich das therapeutische Interesse zunehmend auf immunmodulatorische Strategien, die darauf abzielen, chronische Entzündungsaktivierung zu dämpfen, ohne die Immunfunktion global zu unterdrücken. Ein zentraler molekularer Knotenpunkt ist der NF-κB-Signalweg, der als transkriptioneller Hauptschalter die Expression zahlreicher proinflammatorischer Zytokine, darunter TNF-α, steuert.
Curcumin (Kurkuma-Extrakt) zählt zu den am besten untersuchten natürlichen Modulatoren des NF-κB-Signalwegs. Experimentelle Studien sowie Meta-Analysen randomisierter klinischer Studien zeigen, dass Curcumin entzündliche Marker wie TNF-α signifikant senken und inflammatorische Signalwege modulieren kann. Dabei wirkt Curcumin nicht immunsuppressiv, sondern regulierend. Entscheidend für die klinische Relevanz ist die Bioverfügbarkeit, da natives Curcumin nur unzureichend resorbiert wird. Evidenz besteht insbesondere für mizellare, phospholipid- oder nanopartikuläre Formulierungen.
Ergänzend kommen weitere orthomolekulare Substanzen mit immunmodulatorischem Wirkprofil zum Einsatz: Vitamin D3 beeinflusst die Differenzierung und Aktivität von Monozyten und Makrophagen und kann überschießende Zytokinantworten abmildern. Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) fördern die Bildung spezialisierter pro-resolvierender Mediatoren und wirken funktionell als Gegenspieler chronischer Entzündungsprozesse. Quercetin zeigt mastzellstabilisierende Effekte, reduziert die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren und entfaltet synergistische Wirkungen in Kombination mit Curcumin.
Aus heutiger Sicht handelt es sich bei Post-/Long-COVID in vielen Fällen nicht um eine irreversible Schädigung oder genetische Veränderung, sondern um eine fehlregulierte Immunantwort mit messbaren biologischen Korrelaten. Das therapeutische Ziel besteht darin, den persistierenden Alarmzustand des Immunsystems zu beenden, inflammatorische Signalachsen gezielt zu modulieren und durch konsequentes Pacing sowie supportive Maßnahmen die Regeneration zu ermöglichen. Die dargestellten Ansätze ersetzen keine leitliniengerechte medizinische Betreuung, stellen jedoch biologisch plausible und zunehmend evidenzgestützte Ergänzungen dar.
Nature Immunology (2026): Monocyte transcriptional state in Long COVIDhttps://www.nature.com/articles/s41590-025-02387-1
Meta-Analyse Curcumin und inflammatorische Marker (TNF-α):https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638402/
NF-κB als zentraler inflammatorischer Signalweg:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5664031/
Vitamin D und Immunmodulation:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
Omega-3-Fettsäuren und Entzündungsauflösung:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7468918/
Quercetin, Mastzellen und Immunregulation:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6273625/
Laienverständliche deutschsprachige Zusammenfassung:https://www.fr.de/wissen/monate-spaeter-noch-erschoepft-neue-studie-liefert-hinweise-auf-die-ursache-von-long-covid-zr-94150243.html